Bisoprolol + Hidroclorotiazida Antaar Hct 5Mg/6.25Mg

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x30 Tabletas Calox MCK Pharmaceuticals

bisoprolol : bloqueante de receptores ß₁-adrenérgicos altamente selectivo, potente, sin actividad simpaticomimética intrínseca y sin efecto estabilizador de membrana. A través del bloqueo de los receptores cardiacos beta, bisoprolol deprime la respuesta a la actividad simpatico-adrenérgica. Esto causa una disminución de la frecuencia cardiaca y en la contractibilidad y, por tanto, una reducción del consumo de oxígeno por el miocardio.
Hidroclorotiazida: inhibe el sistema de transporte Na⁺ Cl^- en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na⁺ y aumentando su excreción. También provoca un incremento de la excreción de potasio que se determina esencialmente por la secreción de potasio en los túbulos distales y en el túbulo colector (aumento del intercambio entre los iones de sodio y potasio). El efecto salurético o diurético de la hidroclorotiazida no se modifica de forma significativa por la acidosis o la alcalosis.

HTA en aquellos casos en los que está indicada la terapia de combinación.

oral. Bisoprolol/hidroclorotiazida. Ads.: 5/12,5 mg al día ó 10/25 mg al día. En I.H. o I.R.: 5/12,5 mg.

N/A.

hipersensibilidad a bisoprolol, hidroclorotiazida, otras tiazidas, sulfonamidas. Insuf. cardiaca aguda o durante episodios de descompensación de la insuf. cardiaca que requieran terapia inotrópica IV. Shock cardiógeno. Bloqueo AV de segundo o tercer grado (sin marcapasos). S. del seno enfermo. Bloqueo sinoauricular. Bradicardia sintomática. Asma bronquial grave. Formas graves de la enf. oclusiva arterial periférica o formas graves del síndrome de Raynaud. Feocromocitoma no tratado. I.R. grave (aclaramiento de creatinina ≤ 30 ml/min). I.H. grave. Acidosis metabólica. Hipopotasemia refractaria. Hiponatremia grave. Hipercalcemia. Gota.

I.H., insuf. cardiaca; diabetes mellitus con grandes fluctuaciones en la glucemia; ayuno estricto; bloqueo AV de primer grado; angina de Prinzmetal, se han observado casos de vasoespasmo coronario. A pesar de su alta selectividad beta-1, no se pueden excluir completamente ataques de angina cuando se administra bisoprolol a pacientes con angina de Prinzmetal; enf. oclusiva arterial periférica; hipovolemia; enf. obstructivas de las vías respiratorias. Riesgo de aumento de la sensibilidad hacia los alérgenos y la gravedad de las reacciones anafilácticas. Evaluar riesgo/beneficio en psoriasis. Se pueden enmascarar los síntomas de la tirotoxicosis. Feocromocitoma no administrar bisoprolol hasta que no se haya realizado un bloqueo de los alfa-receptores. Anestesia general, si es necesario retirar la terapia betabloqueante antes de la cirugía, debe hacerse de forma gradual y completarse aproximadamente 48 h antes de la anestesia. Reacciones de fotosensibilidad. Alteraciones en los fluidos y electrolitos, particularmente hipopotasemia e hiponatremia, también hipomagnesemia e hipocloremia, e hipercalcemia. Durante el tratamiento a largo plazo, monitorización de los electrolitos del suero (especialmente potasio, sodio y calcio), de creatinina y urea, los lípidos séricos (colesterol y triglicéridos), el ácido úrico y la glucosa en sangre. En pacientes con hiperuricemia puede incrementarse el riesgo de ataques de gota. Riesgo de miopía transitoria y glaucoma agudo de ángulo cerrado. El uso continuo y prolongado en el tiempo con hidroclorotiazida podría aumentar el riesgo de cáncer de piel no-melanoma (CPNM) [carcinoma basocelular (CBC) y carcinoma de células escamosas (CEC). Se recomienda: reconsiderar el uso de hidroclorotiazida con antecedentes de cáncer de piel no melanocítico y vigilar la presencia de alteraciones cutáneas en tto. Prolongados con hidroclorotiazida.

Contraindicado en I.H. grave. Precaución en I.H. reducir dosis 5/12,5 mg al día.

Contraindicado en I.R. severa. Precaución en I.R., reducir dosis 5/12,5 mg al día.

potencia la toxicidad de: litio, se puede intensificar el efecto cardiotóxico y neurotóxico del litio mediante la reducción de la excreción del litio; de antagonistas del calcio del tipo verapamilo y en menor grado del tipo diltiazem: efecto - en la contractibilidad y en la conducción aurículoventricular. La administración IV de verapamilo con betabloqueante puede producir una hipotensión profunda y un bloqueo aurículoventricular; antihipertensivos de acción central (tales como clonidina, metildopa, moxonidina, rilmenidina): el uso concomitante puede provocar una reducción adicional en la frecuencia y del flujo de salida cardiaco, así como vasodilatación. Una retirada brusca puede incrementar el riesgo de hipertensión de rebote, en especial si es antes de una interrupción del betabloqueante.
Aumenta el riesgo de hipotensión con: antagonistas del calcio del tipo dihidropiridina tales como nifedipino, amlodipino; otros antihipertensivos u otras sustancias que producen hipotensión (por ejemplo antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, fenotiazinas).
Riesgo de caída significativa de la presión arterial y/I.R. aguda durante el inicio del tto. con: IECA, antagonistas de la angiotensina II.
Potenciación en el tiempo de conducción auriculoventricular e incremento del efecto inotrópico ? con: antiarrítmicos de la clase I.
Potenciación en el tiempo de conducción auriculoventricular con: antiarrítmicos de la clase III.
Riesgo de torsade de pointes aumentado con: antiarrítmicos que pueden inducir torsade de pointes y no antiarrítmicos que pueden inducir torsade de pointes.
Aumento del tiempo de conducción auriculoventricular y el riesgo de bradicardia con: parasimpaticomiméticos.
Aumento de efectos sistémicos con: betabloqueantes tópicos.
Potencia la acción y toxicidad de: insulina y antidiabéticos orales.
Potenciación de la acción y toxicidad con: glucósidos digitálicos, otros betasimpaticomiméticos
Efecto hipotensor disminuido con: AINEs.
Potenciación de la toxicidad con: corticosteroides, ACTH, anfotericina B, diuréticos no ahorradores de potasio, laxantes.
Atenúa los efectos de sustancias que disminuyen niveles de ácido úrico.
Efecto disminuido por: colestiramina

Bisoprolol tiene acciones farmacológicas que pueden causar efectos perjudiciales durante el embarazo y/o al feto/recién nacido. En general, los bloqueantes betaadrenérgicos reducen la perfusión placentaria, lo que se ha asociado con retraso del crecimiento, muerte intrauterina, aborto o parto prematuro. Pueden aparecer reacciones adversas (como hipoglucemia y bradicardia) en el feto y/o en el recién nacido. Si el tto. con el bloqueante betaadrenérgico es necesario, son preferibles los bloqueantes selectivos beta1- adrenérgicos.
Los diuréticos pueden provocar isquemia feto-placentaria con el riesgo de hipoatrofia fetal que conlleva. Se sospecha que la hidroclorotiazida puede causar trombocitopenia en el neonato.

No debe utilizarse en mujeres en periodo de lactancia. La hidroclorotiazida puede inhibir la producción de leche. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna.

hiperglucemia, hiperuricemia, alteración del equilibrio hidroelectrolítico (en particular hipopotasemia e hiponatremia, también hipomagnesemia e hipocloremia, así como hipercalcemia); mareos, dolor de cabeza; sensación de frío o entumecimiento en las extremidades; molestias gastrointestinales como nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento; fatiga; aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos, glucosuria. Otras reacciones adversas identificadas después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia: derrame coroideo.